ニキビ炎症反応の緩和

P.acnes感染後にTLR2およびNF-κB活性が増加し、rhEGFはTLR2の発現およびNF-κB活性を用量依存的に減少させる。

 

ゲフィチニブによるEGF受容体の阻害は、P.acnesによって刺激されたNHKにおける炎症誘発性サイトカインおよびTLR2の発現の増加とNF-κBの活性化に対するrhEGFの阻害効果を弱めることになった。

 

これらの結果は、EGFがP.acnes誘発性炎症反応、 少なくとも部分的にはTLR2シグナル伝達の調節を介して行われ、rhEGFの局所適用は、にきびの炎症反応を緩和するのに有益であり得ると言える。

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