ケラチノサイトの分化

ケラチノサイト分化の調節

分化の過程で、未分化のケラチノサイトは、分化した非分裂細胞に移動し、上向きに移動し、最終的に角化した角質を生じる。表皮因子、腫瘍壊死因子(TNF)などの複数の刺激によって活性化される3つの主要なMAPキナーゼ経路が分化のプロセスに関与している。この分化カスケードでは、様々なプロテインキナーゼC(PKC)アイソフォームを使用する。研究により、カルシウム依存性の従来のPKCは阻害性であるが、カルシウム非依存性の非PKCアイソフォームはケラチノサイト分化マーカーを刺激することが示されている。分化の最終段階はタンパク質分解活性および核溶解活性の活性化であり、細胞小器官およびDNAを破壊する。増加した細胞内カルシウムは、トランスグルタミナーゼの活性化と、エンベロープ前駆体の架橋を介した角化エンベロープの形成をもたらす。ロリクリン、インボルクリン、フィラグリンを含むいくつかの構造タンパク質は、カルシウム依存性トランスグルタミナーゼによって共有結合的に架橋され、表皮の層を形成する。表皮のカルシウム勾配および表皮障壁を維持する上で不可欠なものは、スカーフ(皮膚カルモジュリン関連因子)である。スカーフは、カルシウムセンサー、およびバリアー維持および形成における標的タンパク質機能の調節因子の両方として機能する。

 

ケラチノサイトは継続的に更新され、基礎から分化した層に向かって上方に移動する。恒常性全体にわたる連続的かつ動的な更新は、ESCsによって維持される。

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