08日 6月 2018
急性疾患に関連する栄養失調は、適切な代謝支援が栄養療法の形で提供されない限り、筋肉疲労、創傷治癒の遅れ、人工呼吸器支援からの離脱、およびより高い感染率および長期入院につながる。特定の患者の集団のための個々の免疫調節基質の価値についてはまだ認められていない。しかし、これらの基質には、1)粘膜バリア機能、2)細胞防御機能、および3)局所および全身性炎症の3つの主な目的があることは長い間、認知されている。これらの目標は、専門的な栄養療法を含む、高カニューバの集中治療室患者の安定化および治療に必要な多数の介入を導いている。 30年前に起こったパラダイムシフトは、致命的な病気の患者の自己防御メカニズムをサポートし、感染性の合併症を予防するための代替として、栄養の独特の役割を作り出したと言える。
31日 5月 2018
自己乳房再構築を受けている女性が経験する術前および術後のストレス、ならびに創傷治癒にどのようなストレスが影響するか、すなわち創傷環境におけるサイトカインおよび他の化学メディエーターを調べる試験においては、時間の経過とともに非実験的な記述的設計が利用されている。乳がんの自己腹部再建術を受けていた女性(N =...
29日 4月 2018
SNAPは、インテグリンβ1およびコラーゲンIV媒介接着アッセイにおいて濃度依存的に一次ヒトおよびマウスESC脱着を促進し、この効果はsGCおよびPKG阻害剤によって抑制された。 さらに、インテグリンβ1発現およびセリン425(S425)でのタリンリン酸化は、SNAPレベルと負の相関があり、この効果はsGCおよびPKG阻害剤によってブロックされた。...
29日 4月 2018
線維化は、生理学的臓器構造および機能の喪失を招く異常な組織治癒の複雑なプロセスであり、過去20年間にわたる大規模な研究にもかかわらず、抗線維化アプローチは、置換療法に限られている。幸いにも、多数の新規な線維形成因子およびバイオマーカーが研究グループにより同定されている。非侵襲的診断方法および薬物送達システムは、最近、線維化の管理のために開発された。結果として、繊維形成の包括的、臓器および段階特異的メカニズムに取り組む多数のエキサイティングな臨床試験が進行中である。以前は失敗していた有望な治療戦略に懐疑的に取り組むことにより、様々な形態の臓器線維症の将来の治療への希望を広げることを目指している。
13日 4月 2018
哺乳動物の皮膚損傷は、修復または再生によって治癒される。我々の以前の研究は、ヌードマウスの表皮における転写因子Foxn1の欠損した発現が、それらの皮膚の顕著な再生特性を説明することを実証した。本研究は、再生ヌード(Foxn1欠損)マウスとその野生型Balb /...
24日 2月 2018
創傷治癒は複雑なプロセスであり、上手く修復されなければ最終的には線維症を引き起こす。線維症と病理学的に非常に類似しているのは、治癒しない創傷と見なされるいくつかの固形腫瘍に見られる腫瘍間質である。インテグリンは、様々な生理学的細胞機能を制御するヘテロダイマー表面受容体である。さらに、インテグリンは、病理学的事象中にECM誘発細胞外変化を感知し、ECMリモデリングに影響を及ぼす細胞応答を導く。インテグリンは、生物学的役割、ヒト組織内および細胞レベルでの発現パターンに基づいて、治療および薬物送達のための重要なターゲットである。
24日 2月 2018
P.acnes処理後にTLR2およびNF-κB活性が増加し、rhEGF処理はTLR2発現およびNF-κB活性を用量依存的に減少させる。 ゲフィチニブによるEGF受容体の阻害は、P.acnesによって刺激されたNHKにおける炎症誘発性サイトカインおよびTLR2の発現の増加およびNF-κBの活性化に対するrhEGFの阻害効果を減弱させた。これらの結果は、EGFがP.acnes誘発性炎症反応、...
02日 2月 2018
現在、組織修復を下支える分子メカニズムと治癒しない細胞のそれは、依然として十分に理解されておらず、治療法は限られている。外傷、外科手術、急性疾患、または慢性疾患の状態の後の創傷治癒の貧弱さは、毎年世界中の何百万人もの人々に影響を及ぼし、炎症、血管新生、マトリックス沈着および細胞漸増を含む健康な組織修復応答の規制の低い要素の結果である。これらの細胞プロセスの1つまたは複数の失敗は、一般に、すべてが治癒病変に頻繁に関連し、血管疾患、糖尿病または老化などの基礎となる臨床状態に関連する。身体の自然修復機構を改善する可能性のある臨床戦略を探ることは、修復および再生の基本的な生物学の徹底的な理解に基づいている必要がある。
20日 1月 2018
不可逆的な組織喪失をもたらす組織損傷は、修復プロセスの始まりとなる。皮膚損失の回復は、新しい細胞集団が新しい結合組織マトリックスに存在する瘢痕化によるものである。瘢痕の化学組成は正常真皮に類似しているが、その細胞の組織自体が変化する。コラーゲンを正常な皮膚のパターンに再構成することができないことは、瘢痕の特徴であるが、ほとんどの場合、正常な機能を回復させる。損傷した瘢痕では、傷の裂開または慢性創傷が生じるが、瘢痕組織の過剰生成はケロイドまたは肥厚性の瘢痕を生じる。どちらの状況においても、壊滅的な結果となる。沈着した瘢痕組織の体積およびその組織は、瘢痕の完全性、安定性および機能の回復を決定するために重要である。瘢痕の成熟は、その常在細胞集団の特徴、寄託された結合組織の質、およびそれらの成分間の相互作用に依存する。修復プロセスにおける細胞と細胞とマトリックスの相互作用に関する知識が増すにつれて、瘢痕コラーゲン繊維のパターンを真皮のパターンに似せることができ、それにより、将来の患者に良好な創傷ケアを提供することができる。
20日 1月 2018
創傷治癒は、失われた細胞塊および細胞外マトリックスと入れ替えるために必要な、大量のタンパク質を産生するという点において特徴付けられる。正しく折り畳まれないタンパク質が蓄積するなどして小胞体にストレスがかかることに起因する小胞体ストレス応答(UPR)は、タンパク質合成の増加にかかる重要な適応細胞応答である。...

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